I de senere år er det blevet mere og mere anerkendt, at proteinet galectin-3 er involveret i inflammatoriske sygdomme i hjernen. Proteinet, der er fremstillet af hjernens “skraldemænd”, mikroglia, spiller også en nøglerolle i forbindelse med Alzheimers, og vejen til en behandling mod den frygtede sygdom ligger måske gemt her.
Forsøg med mus viste, at da forskere fra Lunds Universitet lukkede for genet, der producerer proteinet, faldt mængden af det såkaldte Alzheimer plak.
Ved Alzheimers sygdom aflejres amyloide plak i mellemrummet mellem hjernens nerveceller. Amyloide plak dannes af “forkert” foldede proteiner og består af uopløselige ophobninger af et tilsyneladende skadeligt proteinfragment (peptid), der kaldes beta-amyloid (Aβ). Denne plak sætter gang i immunforsvaret, og der dannes galectin-3-proteinet. Problemet er, at hvis dette står på i lang tid, skabes der et giftigt miljø, nervecellerne dør og sygdommen opstår.
Galectin-3 findes ikke i den raske hjerne, og dermed vil man kunne fremstille lægemidler, der påvirker de celler, der så at sige driver sygdommen.
Forskerne er således meget optimistiske, men understreger også, at de kun har set det virke på mus, ikke på mennesker. Derfor ligger en eventuel behandling mod Alzheimers baseret på denne forskning et stykke ud i fremtiden.
Forsøg med mus viste, at da forskere fra Lunds Universitet lukkede for genet, der producerer proteinet, faldt mængden af det såkaldte Alzheimer plak.
Ved Alzheimers sygdom aflejres amyloide plak i mellemrummet mellem hjernens nerveceller. Amyloide plak dannes af “forkert” foldede proteiner og består af uopløselige ophobninger af et tilsyneladende skadeligt proteinfragment (peptid), der kaldes beta-amyloid (Aβ). Denne plak sætter gang i immunforsvaret, og der dannes galectin-3-proteinet. Problemet er, at hvis dette står på i lang tid, skabes der et giftigt miljø, nervecellerne dør og sygdommen opstår.
Galectin-3 findes ikke i den raske hjerne, og dermed vil man kunne fremstille lægemidler, der påvirker de celler, der så at sige driver sygdommen.
Forskerne er således meget optimistiske, men understreger også, at de kun har set det virke på mus, ikke på mennesker. Derfor ligger en eventuel behandling mod Alzheimers baseret på denne forskning et stykke ud i fremtiden.
Kilde: lu.se