Alzheimers proteinet beta-amyloid bliver akkumuleret inde i nervecellerne langt før den såkaldte plak bliver synlig. Det viser ny forskning fra Lunds Universitet, som dermed også slår fast, at den nuværende behandling af sygdommen har haft et forkert fokus.
Vores resultater indikerer, at mange af de skadelige virkninger af beta-amyloid kan skyldes, det foldes inde i celler, uafhængigt af plak. Det kan forklare, hvorfor så mange behandlingsforsøg rettet mod plak uden for nervecellerne har mislykkedes, og at vi bør vende vores opmærksomhed indad, siger Tomas Roos, doktor ved Lunds Universitet og ST læge på neurologisk afdeling SUS Lund.
I undersøgelsen, som er udført i en musemodel til Alzheimers og cellekultur, så forskerne, at fejlfoldet beta-amyloid inde i nerveceller også fører til en øget produktion af det proteinet.
Stigningen i beta-amyloid på grund af, at den er foldet forkert inde i celler, kan give anledning til en ond spiral af mere og mere beta-amyloidproduktion. Dette kan forklare de enorme mængder, der ophobes i en Alzheimers hjerne, siger Tomas Roos.
Beta-amyloid uden for nervecellerne har længe været et mål for behandling af Alzheimers sygdom. Men da behandlinger til fjernelse af plak ikke har hjulpet mod demens, må forskere i gang med andre hypoteser, der i sidste ende kan resultere i andre behandlingsmetoder.
Vores resultater tyder på, at beta-amyloid er yderst relevant, men at vi skal fokusere på proteinet inde i nervecellerne, der opstår meget tidligere end de synlige plaketter, siger Tomas Roos.
Kilde: lu.se