Ribosomerne, også kaldet proteinfabrikkerne, er en ret central del af vores celler, og nu viser det sig, at et yderst velkendt kræftgen har evnen til at hacke, tune og ændre på ribosomerne. Tidligere har man troet, at ribosomerne var som fabrikker, der som en anden fabrik bare producerede proteiner på samlebånd, men et nyt studie viser noget andet.
Vi har fundet ud af, at ribosomerne ikke er ensartede motorer, der bare bliver ved med at spytte proteiner ud. De kan faktisk blive tunet og modificeret på forskellige måder. Det er ret stort, fordi det afslører, hvordan fortolkningen af den genetiske information sker inde i cellen, og det udvider vores forståelse af en ret basal biologisk mekanisme, siger professor Anders H. Lund, direktør på Biotech Research and Innovation Centre.
Det er kræftgenet MYC, som forskerne har taget fat på. Det er et berygtet gen, der er relevant for mange typer kræft som lever-, prostata-, bryst, og tarmkræft og udtrykt det i normale celler. Her kunne de måle, at ribosomerne blev ændret. Derefter fremstillede de muterede celler for at analysere celler med ribosomer med og uden en specifik ændring.
Vi opdagede, at ribosomerne ikke bare blev tunet forskelligt, de ændrede sig også rent funktionelt, så de producerede forskellige mængder af visse proteiner. Dette gen, der er overudtrykt i kræft, forårsager dermed ændringer på ribosomerne, der så ændrer proteinproduktionen. Med andre ord kaprer eller modificerer kræftgenet altså proteinfabrikken, siger Martin Jansson, adjunkt på BRIC.
Med den viden i hånden er det håbet, at man kan finde nye lægemidler. Man kan ikke bare skyde løs på ribosomerne i mere bred forstand, men med viden om de ændringer, som fx MYC er i stand til, har man et specifikt mål.
Det faktum, at ribosomerne ændrer sig, gør disse ’specialiserede ribosomer’ til interessante mål for fremtidige lægemidler. Det kunne give alvorlige bivirkninger, hvis man brugte ribosomer som generelle lægemiddelmål, fordi de læser og oversætter alle proteinkodende gener, hvilket har betydning for ekstremt mange funktioner i cellen. Nu hvor vi ved, at der findes forandrede subtyper, der er hænger sammen med sygdom, kan vi måske designe lægemidler, der kun påvirker subtyperne. Det er i hvert fald vores store håb, siger Anders H. Lund.
Det nye studie er offentliggjort i tidsskriftet Nature Structural and Molecular Biology
Kilde: Københavns Universitet
