Prostatakræft kan sprede sig, og nu viser resultater fra Aarhus Universitet, at genet KMT2C har betydning for, hvor stor risikoen for spredning er hos den enkelte patient.
– Vi har påvist et gen som har stor betydning for spredningen af kræften. Hvis du slukker for genet, er du i risiko for at få metastaser. Det kan både være relevant for patienter i risikogruppen og forståelsen af sygdommen, siger lektor Martin K. Thomsen fra Institut for Biomedicin.
I dag er prostatakræft den næsthyppigste kønsspecifikke kræftform med cirka 4.500 tilfælde årligt, og tendensen har været stigende de seneste år. Sygdommen udvikler sig langsomt, men metastatisk prostatakræft er svær at behandle og har høje dødelighedsrater.
– Det her gen er en rygende pistol i sygdomsudviklingen, som måske kan danne grundlag for at screene patienter i fremtiden. Hvis genet muterer, er der risiko for, at patienten får metastaser. Den viden kan vi på længere sigt bruge til at holde ekstra godt øje med patientgruppen eller fx operere tidligere, siger forskeren.
Tidligere har to nyere studier fra Spanien og USA påvist, at generne PRMT7 og CITED2 er kritiske regulatorer af metastaser fra prostatakræft.
Netop andre gener syntes at være afgørende for, om det nye fundne gen giver øget risiko for spredning.
– Hvis man slår genet ud i en cellelinje, sker der ingenting. Men når vi gør det i kombination med andre gener, kan vi se, hvordan kræften kan migrere fra den primære tumor og lave metastaser. Det er vi interesserede i, for det er typisk metastaser, der slår folk ihjel, forklarer han.
Forskerne har anvendt gen-saksen CRISPR-Cas9 i deres forskning, men har gjort det lidt omvendt end i de fleste andre studier. Her har formålet ikke været at finde en kur mod sygdommen, men at kunne studere den. I det konkrete tilfælde i mus.
Kræftforskere forstår stadig ikke hele omfanget af den molekylære ændring, der driver sygdommen, men dyremodeller kan afsløre ukendte mekanismer. Ved hjælp af CRISPR-teknologien lykkedes det forskerne at skabe mus med otte muterede gener, der også tit er muteret i prostatakræft hos mennesker. På den måde har de skabt en kompleks model af prostatakræft i mus, som kan afsløre genernes molekylære funktioner.
– Alle mus udviklede lungemetastaser, og yderligere undersøgelse viste, at tabet af genet KMT2C var afgørende for metastasedannelsen, siger Martin K. Thomsen.
Kilde: Aarhus Universitet
