Svenske forskere fra Karolinska Institutet har fundet den eftersøgte kobling mellem langtidsbrug af syrehæmmende medicin og påvikling af bl.a. Alzheimers. Det drejer sig om enzymet cholinacetyltransferase. Enzymet er ansvarlig for at producere signalstoffet acetylcholin. Acetylcholin er nødvendigt for at sende signaler mellem nerveceller, men for at signalerne skal fungere, er det nødvendigt at producere acetylcholin i tilstrækkelig mængde. Computersimuleringer viste, at alle de testede syredæmpende medikamenter kunne binde sig til enzymet, og dermed hæmme produktionen. Lægemidler baseret på det aktive stoffer omeprazol, esomeprazol, tenatoprazol og rabeprazol havde den største affinitet, hvilket betyder, at de hæmmede mest.
Det er Taher Darreh-Shori, lektor og forsker ved Institut for Neurobiologi, Plejevidenskab og samfund, Karolinska Institutet, der står bag resultaterne, som nu skal efterprøves i mennesker, men allerede nu er han ude med advarsel om overdreven brug.
– Der skal udvises særlig omhu, når det gælder ældre mennesker og dem, der allerede har en demensdiagnose. Det samme gælder patienter med muskelsvaghed, såsom ALS, da acetylcholin også her er meget vigtig, siger han, men understreger, at man ikke skal stoppe med at tage medicinen.
– Korrekt brug af stofferne er sikkert, selv hos ældre, så længe de bruges i kort tid, og når de virkelig er nødvendige. Årsagen er, at vores nervesystem er ret fleksibelt, når det gælder tolerance på kort sigt.
Kilde: Karolinska Institutet
