Nogle kræftformer er såkaldte fusions-drevne kræfttyper, som hidtil har være svære at behandle. Det har en gruppe forskere fra Aarhus Universitet måske ændret på, da man er lykkedes med at stoppe celledelingen i netop disse typer af kræft.
Baggrunden er den såkaldte molekylære saks Cripsr/Cas9. Kort fortalt er forskerne lykkedes med at klippe i gener, som klistrer forkert sammen og giver celler et fatalt signal om at dele sig uhæmmet. Når generne bliver klippet over, stopper kræftcellerne med at dele sig.
I det aktuelle studie har man anvendt et velkendt laboratorie-metode, hvor man via strøm kan få cellerne til at åbne sig, og lade Cas9 saksen komme ind.
Det går bare ikke i patienter.
– Vi skal finde ud af, hvordan vi får både saks og guideRNAs ind i kræftcellerne, siger lektor Maja Ludvigsen fra Institut for Klinisk Medicin på Aarhus Universitet, der er én af forfatterne bag studiet.
Til det formål har de kigget over mod, hvordan mRNA-vaccinen mod Covid virker. Her anvendes fedtpartiker som såkaldt leveringsmetode, hvilket har givet et godt resultat i mus, der enten slet ikke udviklede en tumor, eller i stærkt reduceret størrelse.
– I laboratoriet ser det ud til, at vores effektivitet er ekstremt høj. Vi ved ikke, om vi kan lave metoden så effektiv, at den rammer alle kræftcellerne. Men i kræftforskningsfeltet har man en hypotese om, at hvis man kan ramme størstedelen af kræftcellerne med en målrettet behandling, så vågner immunsystemet op og tager resten, siger Maja Ludvigsen.
En opfølgning på studiet bliver nu at vise, at behandlingen med den mest optimale leveringsmetode også virker i mus, som har den specifikke fusion-drevne undertype af leukæmi, akut myeloid leukæmi, som saksen er målrettet mod.
Udover det arbejde, undersøger man også om den kan virke mod andre fusions-drevne kræfttyper. Men der er et stykke vej endnu – fx kender forskerne endnu ikke potentielle bivirkninger ved genterapien.
– En af udfordringerne er, at hvis vi klipper i arvematerialet i en kræftcelle, hvor kromosomet har sat sig forkert, klipper vi samme kromosom i andre celler. Eftersom fusionsgenet ikke er til stede i de raske celler, er vores teori, at de raske celler kan reparere sig selv, men det skal vi selvfølgelig finde ud af mere om, forklarer Maja Ludvigsen.
Der er tale om grundforskning, der er udført sammen med Institut for Klinisk Medicin og Institut for Biomedicin på Aarhus Universitet. Brugen af Crispr/Cas9-teknologien repræsenterer et gennembrud.
– Vi er lykkedes med at bruge teknologien til at målrette behandling til det specifikke fusionsgen, der driver kræften, siger Maja Ludvigsen som sigter mod, at behandlingsformen kan nå til kliniske forsøg inden for fem år.
– Selv om der stadig er meget arbejde, der skal gøres, giver resultaterne håb om effektiv behandling til patienter, der hidtil har haft begrænsede muligheder. Jeg håber, at vi i fremtiden kan introducere en mere skånsom og mere effektiv metode uden nær så voldsomme og alvorlige bivirkninger, siger Maja Ludvigsen.
Udover den omtalte leukemi, ses fusionskræft også ved lungekræft og sarkomer i bløddele.
Kilde: Aarhus Universitet
